Alzheimer’ın sırrı çözüldü

* Dünya çapında yaklaşık 55 milyon insan insandan sıkıntı çekiyor. 

* Beyindeki ölümle ilgili yeni oluşumlar, etkili Alzheimer ilaçlarının geliştirilmesine olanak sağlayabilir.

UHA / İnternational News Agency

Dünya çapında yaklaşık 55 milyon insan, Alzheimer hastalığını da içeren demanstan muzdarip. Hastalığa ayrılanların üçte ikisi gelişen olan yaşam tarzına sahiptir. Yaşlanan nüfusun göz önüne alınması, bu sayının 2050 yılına kadar yaklaşık 139 milyona yükseleceği ve özellikle Çin, Hindistan, Güney Amerika ve Afrika’da dramatik bir hal elde edileceği tahmin ediliyor.

Dünyanın dört bir yanındaki araştırmacılar, onlarca yıldır Alzheimer’ı tedavi edecek bir ilaç arayışında. Terapiye kadar elde edilen başarılar oldukça kapsamlı düzeydeydi. Araştırmanın başlangıç ​​noktasında ise “Lecanemab” adlı etken maddeye büyük umutlar çalışıyor durumda. ABD Gıda ve İlaç Dairesi tarafından 2023 yılı sonuna kadar onaylanması beklenen bu antikor, belirli erken aşamalarda ilerlemesini yavaşlatabilir.

Beyindeki karmaşık sistemler

Etkili bir şekilde çalıştırılabilene kadar oldukça zordu. Çünkü Alzheimer hastalığına bağlı tüm beyin parçaları henüz açıklığa kavuşturulmamıştı. Buna Alzheimer hastalarında beyin hücrelerinin neden değişmesi de dahildi.

Alzheimer hastalarının beyinlerinde amiloid ve tau adı verilen birçok anormal protein birikiyor. Ancak bu iki protein arasındaki doğrudan bağlantı çıkışına kadar belirsizdi.

[Fotoğraf: Ulusal Yaşlanma Enstitüsü, NIH/AP/picture Alliance]

Hücredeki ölümün gizemi çözüldü

Belçikalı ve İngiliz araştırmacılar şimdi bu gizemin çözülmelerine neden oldu. “Science” dergisinde yayınlanan yeni bir çalışmaya göre, beyindeki biriken anormal proteinler ile bir hücre ölümü olan “nekroptoz” arasında doğrudan bir bağlantı var.

Genellikle nekroptoz, özellikle büyüme reaksiyonları veya iltihaplı (iltihap) çoğalmalar sırasında gizlice uzaktaki kişileri ve böylece yeni büyümelerini sağlar. Besin kaynağı kesildiğinde şişelenir, plazma zarları ayrılır, hücre iltihaplanır ve ölür.

Araştırmaya göre, Alzheimer hastalarında beyin hücreleri alevleniyor çünkü süreleri arasındaki aralıklarda anormal amiloid birikiyor. Bu da hücrenin iç kimyasını değiştiriyor.

Amiloid, “plaklar” oluşturmak üzere bir araya toplanıyor ve tau proteini “yumak” adı verilen lif demetleri halinde birikiyor. Bu enerji sayesinde beyin sistemi, MEG3 molekülünü üretmeye başlıyor. Araştırma ekibi, MEG3’ü bloke etmeyi başardı ve beyin sistemi hayatta kaldı.

Bunu yapmak için araştırmacılar, insan beyin gelişimi, özellikle büyük hastalıklarda anormal amiloid üretimi ve genetik olarak farelerin beynine nakledilmesi.

Araştırma ekibinin üyelerinden olan İngiltere Demans Araştırma Enstitüsü’nden Prof. Bart De Strooper, Alzheimer konusunda dönüm noktası niteliğindeki bulguyu şöyle açıklıyor: “İlk kez Alzheimer ölümlerinde, ölümlerin nasıl ve neden öldüğüne dair bir ipucu vardı. Bu konuda 30-40 yıldır pek çok spekülasyon yapıldı ama kimse birimi tam olarak belirlenemedi.”

Yeni olanlar için umut

Belçikalı ve İngiliz araştırmacılar, bu yeni yatırımların Alzheimer ilaçlarının geliştirilmesi için yeni olanaklar sağlayabileceğini umuyorlar.

Bu umut temelsiz değil, çünkü son zamanlarda Lecanemab gibi, özellikle amiloid proteinini hedef alan iklim koşulları. Eğer MEG3 moleküllerini uygun sistemlerle bloke etmek mümkün olursa, beyindeki beyin ölümü durdurulabilir.